FDA одобрило принципиально новое лечение сахарного диабета 1-го типа
Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «FDA одобрило принципиально новое лечение сахарного диабета 1-го типа». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
Поскольку при сахарном диабете 1-го типа вырабатываются аутоантитела против островковых антигенов, то с позиции долгосрочного терапевтического эффекта следует обеспечить антиген-специфическую иммунную толерантность к островковым антигенам и обратить вспять аутоиммунный фенотип. Другими словами, необходимо сделать так, чтобы иммунная система начала более лояльно относиться к бета-клеткам, прекратив атаковать их.
Антигенспецифичная терапия
Завершенные исследования
Антигенспецифическое предотвращение развития СД может быть достигнуто с помощью вакцин, пептидов, полученных из островковых антигенов, или полных белков р-клеток (см. табл. 3). Основной механизм, посредством которого может осуществляться действие аутоантигенов, это увеличение Т-регуляторных клеток, специфических для островков Лангерганса. Они подавляют пролиферацию и распространение аутоагрессивных Т-кле- ток, вероятней всего, посредством модуляции антигенпрезентирующих клеток (АПК) [47]. Основное преимущество антигенспецифичной терапии состоит в локальности ее воздействия, что сводит к минимуму побочные эффекты. Кроме того, эффект от ее применения длительный и не требует повторного вмешательства в иммунную систему.
Одним из основных аутоантигенов в процессе аутоиммунного поражения при СД 1-го типа является инсулин. После экспериментов на животных последовали клинические исследования на людях, и первые результаты применения инсулина для профилактики СД внушали ученым оптимизм. У людей, предрасположенных к СД, инсулин с профилактической целью впервые был использован в Joslin Diabetes Center, США [25]. В этой работе 5 родственников с высоким риском развития СД получали в течение 5 дней внутривенно инсулин каждые 9 мес в сочетании с ежедневными подкожными инъекциями инсулина. После 3 лет наблюдения у 1 из них и у 7 человек, отказавшихся от лечения, развился СД. Через 1 год после начала этой работы, в 1989 г., было инициировано другое рандомизированное контролируемое пилотное исследование, завершившееся в 1998 г. Критерии включения в исследование были схожи с таковыми в предыдущем исследовании: родственники 1-й степени родства в возрасте старше 4 лет, имеющие антитела ICA, снижение первой фазы секреции инсулина (ПФСИ) ниже 5-й перцентили, выявленные при внутривенном глюкозотолерантном тесте (ВГТТ), и нормальные показатели орального глюкотолерантного теста (ОГТТ). Из 1736 родственников больных СД было отобрано 17 человек, удовлетворявших этим критериям, из них 14 согласились принять участие в исследовании и были разделены на 2 группы: группу лечения инсулином и группу контроля. Инсулин вводили внутривенно в первые 7 дней и затем каждые 12 мес, подкожные инъекции инсулина продолжали в течение 6 мес, длительность исследования составила 7 лет. В результате 3 из 7 пациентов в группе, получавшей лечение, и 6 из 7 человек в контрольной группе заболели СД. Титры GAD, ICA, IA-2 при этом не изменились. Таким образом, оба исследования дали схожие результаты, однако малое количество участников не позволило сделать далеко идущих выводов, которые могли оказаться неправильными.
Получение положительных результатов по применению инсулина с профилактической целью инициировало начало новых, более глобальных исследований, таких, как Diabetes Prevention Trial (DPT-1). В исследовании DPT-1 (рандомизированное плацебо-контролируемое, двойное слепое) участвовало более 100 тыс. родственни ков 1-й и 2-й степени родства, у всех был проведен скрининг на риск развития СД. В исследовании использовался как парентеральный, так и пероральный путь введения инсулина. В результате эффективность применения инсулина с профилактической целью достоверно не была доказана ни при пероральном, ни при парентеральном введении. Однако исследователи не остановились на этом, отдельно была исследована подгруппа с высоким титром IAA, и их ждал неожиданный результат. Оказалось, что у лиц с высоким титром IAA (> 80 nU/ml) эффективность перорального инсулина была достоверно выше по сравнению с группой лиц, имеющих низкий титр IAA (39—79 nU/ml). Это способствовало началу нового исследования, инициированного преемником DPT- 1, “Diabetes TrialNet”, целью которого является детальное изучение потенциальной роли перорального инсулина в задержке или предотвращении развития СД у родственников больных СД с высоким титром IAA. Кроме того, в рамках » Diabetes TrialNet” проводятся и другие исследования по изучению этиологии и патогенеза СД (The Natural History Study of the Development of Type 1 Diabetes и Type 1 Diabetes Genetics Consortium), терапии, направленной на предотвращение развития диабета (Nutritional Intervention to Prevent Diabetes (NIP) Study), и иммунотерапии, направленной на сохранение остаточной секреции инсулина (CTLA-4 Ig (Abatacept) in Recent Onset Diabetes; The Rituximab Study и The MMF/DZB Study).
Антигеннеспецифичная терапия
Завершенные исследования
Исследователи предпринимали попытки использования с профилактической целью таких «безопасных» иммуномодуляторов, как БЦЖ, никотинамид, кетотифен и др. (см. табл. 4). Было продемонстрировано, что никотинамид предотвращает развитие СД у NOD-мышей [17, 50]. В присутствии никотинамида [3-клетки имеют большую устойчивость к токсическим агентам [30], действию макрофагов и их цитокинов [8, 26] и больший регенеративный резерв [51]. В [3-клетках грызунов основной целью никотинамида является фермент поли(АДФ-рибо- за)полимераза (ПАРП). Этот фермент может истощать внутриклеточный запас никотинамидадениндинуклео- тида (НАД+), когда активируется фрагментами поврежденной ДНК в поврежденных [3-клетках, для синтеза по- ли(АДФ-рибозы). Доказательством этому является отсутствие протективного действия никотинамида в островковых клетках с недостатком ПАРП [21].
Вакцинация БЦЖ также снижала частоту развития СД у NOD-мышей [38]. Кроме того имелись спорадические данные о протективном действии этой вакцины по отношению к (3-клеткам при введении сразу после манифестации СД [3]. На основании этого было выдвинуто предположение о профилактическом действии БЦЖ на диабет.
Также на основании результатов, полученных в лабораторных условиях на грызунах, исследовали профилактическое действие аглютеновой диеты [22]. Однако в клинических исследования на людях с высоким риском развития СД эффективность перечисленных «безопасных» ИТП фактически отсутствовала [7, 14, 19, 23, 28, 34].
Ингибитор Т-клеток циклоспорин также использовали с профилактической целью в минимальной дозировке [9]. На фоне его приема наблюдалась только задержка развития, но не предотвращение СД. Так, в контрольной группе все 9 человек заболели СД в течение 1 года. А в группе, получавшей лечение циклоспорином, 4 человека из 6 заболели СД на 5, 24, 24 и 47-й месяцы, а 2 оставшихся не заболели в течение 47 и 57 мес после начала исследования.
Популярные вопросы и ответы
На вопросы, касающиеся лечения сахарного диабета, приема таблеток и тактики ведения пациентов нам ответила провизор, преподаватель фармакологии, главный редактор МедКорр Зорина Ольга.
Выделяются определенные факторы риска развития болезни. На сегодня врачи выделили несколько причин обменных расстройств, которые были связаны с диабетом 2-го типа. Они включают в себя:
● семейную историю диабета (если у близкой родни были проявления диабета);
● избыточный вес или ожирение разных степеней;
● нездоровая диета, употребление жирной или углеводистой пищи;
● физическое бездействие, малоподвижный образ жизни;
● возрастной фактор;
● повышенное артериальное давление;
● нарушение толерантности к глюкозе (когда уровень сахара крови слегка повышен, но незначительно);
● история гестационного диабета (если были проблемы при беременности);
плохое питание во время беременности.
Серьезные изменения в рационе питания и физической активности, связанные с быстрым развитием и урбанизацией, привели к резкому увеличению числа людей, живущих с диабетом 2-го типа.
Показатели уровня сахара в крови: нормы и нарушения
| Анализ | Мужчины | Женщины | ||
| норма | патология | норма | патология | |
| Показатель гликированного гемоглобина % (до 30 лет) | 4,5-5,5 | свыше 5,5 | 4-5 | свыше 5 |
| Показатель гликированного гемоглобина % (от 30 до 50 лет) | 5,5-6,5 | свыше 6,5 | 5-7 | свыше 7 |
| Кровь из пальца натощак, ммоль/л | 3,3–5,5 | свыше 5,5 | 3,3–5,5 | свыше 5,5 |
| Анализ после приёма 75 грамм глюкозы, ммоль/л | менее 7,8 | свыше 7,8 | менее 7,8 | свыше 7,8 |
| Анализ на адипонектин, мг/мл | более 10 | менее 10 | более 10 | менее 10 |
Сахароснижающие препараты никто не принимает просто так. Это важнейший пункт в лечении сахарного диабета, заболевания, которое связано с гипергликемией. У здорового человека уровень сахара в крови достаточно постоянен и не должен выходить за определенные границы независимо от периодов приема пищи или голода. Считается что он может колебаться от 2,5 ммоль/л до 8 ммоль/л.
Раньше, когда лечения сахарного диабета не было, через несколько лет болезни могла развиться кетоацидотическая кома и человек умирал. Сегодня таких случаев все меньше, препараты помогают не повышаться уровню сахара до критических для жизни значений. Перед врачами и пациентами стоит новая задача – отсрочить развитие осложнений и максимально продлить жизнь.
Гипергликемия приводит к развитию атеросклероза, поражению сосудов и нервов, ишемической болезни сердца, нарушению чувствительности конечностей. Может развиться слепота, гангрена, хроническая почечная недостаточность, инфаркт, инсульт. Все эти изменения копятся изо дня в день по причине высокого уровня сахара в крови.
При сахарном диабете 1 типа постепенно гибнут клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, поэтому лечение одно – регулярное введение инсулина.
При сахарном диабете 2 типа могут использоваться как препараты, так и различные формы инсулина. Обычно введение инсулина на постоянной основе происходит, когда использованы все возможности комбинаций препаратов, а эффекта нет. Именно на постоянной основе, потому что инсулин может вводиться временно для снятия токсического эффекта от гипергликемии.
— Перебои с лекарственным обеспечением диабетиков, в принципе, регулярная история в России, — говорит петербурженка Елизавета Тиняева, юрист по защите прав пациентов с сахарным диабетом, самой ей диагноз поставили в детстве, 18 лет назад. — Ситуация усугубилась тем, что появились российские аналоги инсулина — и пациентам перестают выдавать оригинальные препараты. Эта проблема существует уже не первый год.
Дело в том, объясняет Елизавета, что у некоторых инсулинов закончилась патентная защита, и сразу после этого на рынке появился российский аналог.
— Проблема в том, что оригинальный инсулин нельзя заменять аналогом в силу медицинских показаний. Инсулин — это специфический медицинский препарат, условно говоря, это не но-шпа российская и зарубежная, выпил — и голова перестала болеть, — продолжает она. — Инсулин — более тонкое лекарственное средство, дозировки которого подобраны индивидуально под пациента с ювелирной точностью. И в 95% случаев замена одного препарата другим сопряжена с рисками. Допустим, человек 20 лет был на одном препарате, а теперь ему предлагают аналог. И поскольку госзакупки у нас на 3–6 месяцев, вполне возможна ситуация, что сейчас человек получит аналог, через три месяца — оригинальный препарат, еще через три — опять аналог… Сам механизм закупки ставит пациента под угрозу.
Для постановки диагноза врачу эндокринологу в первую очередь потребуется анализ крови и мочи, которые покажут уровень глюкозы. Помимо этого, могут быть назначены дополнительные анализы. К примеру, анализ на HBA1C (гликозилированный гемоглобин) — это довольно сложное исследование, которое могут провести только в хорошо оборудованных лабораториях.
Анализ покажет, как много глюкозы было в организме последние 12 дней, исходя из количества гликолизированного гемоглобина эритроцитов: у гемоглобина есть свойство объединяться с глюкозой, становясь гликолизированным. В отдельных случаях (чаще всего для беременных женщин) врач может порекомендовать тест на толерантность к глюкозе, т.е. невосприимчивость клеток организма к инсулину.
Таким образом, диагностика диабета первого типа не представляется сложной и проводится в сжатые сроки. Поэтому крайне важно внимательное отношение пациента к своему здоровью и отслеживание первых симптомов диабета, недопущение серьезных осложнений за счет своевременного обращения к специалисту.
Классическая модель развития сахарного диабета первого типа
Принятая на сегодня теория развития сахарного диабета первого типа гласит, что первая стадия заболевания продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет, в течение которых происходит постепенное разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Заболевание не диагностируется на начальной стадии, потому что оставшиеся клетки начинают выделять больше инсулина, чтобы скомпенсировать его недостаток в крови. Сахарный диабет первого типа диагностируется, когда остается только 10 % бета-клеток, уже не способных выделять достаточно инсулина для поддержания требуемого уровня сахара в крови. На этом этапе пациент получает лечение — иньекции инсулина, параллельно с этим происходит полное уничтожение организмом оставшихся бета-клеток. Так как разрушение бета-клеток является необратимым процессом, пациент вынужден получать лечение на протяжении всей жизни.
Данная модель на протяжении многих лет оказывала огромное влияние на исследование сахарного диабета первого типа. Основным предположением было то, что на момент диагностики у пациента практически не остается бета-клеток поджелудочной железы. Старая модель основывалась на исследованиях, проведенных на одном виде мышей, развивающих болезнь, похожую на сахарный диабет первого типа у людей, а также на наблюдениях онкологических пациентов, у которых была удалена часть поджелудочной железы.
В последние два года, благодаря значительным логическим усилиям, ученые получили возможность изучать десятки образцов тканей поджелудочной железы пациентов, страдающих сахарным диабетом первого типа, которые умерли незадолго после диагностики заболевания. Речь идет о редких и трагических случаях, когда пациенты (в основном дети) погибали при несчастных случаях, а семьи соглашались пожертвовать их органы для исследований.
Анализ образцов ткани этих пациентов показал неожиданные результаты. Оказалось, что в тканях поджелудочной железы имеется большое количество бета-клеток без видимых признаков поражения со стороны иммунной системы, а их количество значительно выше, чем 10 % здоровых клеток (согласно классической модели). Таким образом, ученые пришли к выводу, что на этапе диагностики сахарного диабета у человека имеется большое количество незатронутых иммунной системой бета-клеток.
Данное открытие проливает свет на известный в медицине эффект при начале лечения сахарного диабета первого типа с помощью инсулина, при котором в течение первых месяцев происходит временное «выздоровление», когда бета-клетки начинают вырабатывать инсулин в достаточном количестве. Классическая модель не может объяснить, каким образом такое небольшое количество бета-клеток выделяет достаточно инсулина. Новое исследование утверждает, что происходит функциональное поражение клеток, и при «разгрузке» с помощью инъекций инсулина их функции временно восстанавливаются, что было бы невозможно, если бы клетки были разрушены.
Важно отметить, что в организме происходит аутоиммунная реакция, направленная на разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Однако, согласно новым исследованиям, происходит не уничтожение бета-клеток, а нарушение их функционирования, поэтому можно надеяться, что поражение такого рода может быть обратимым.
Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:
- диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
- диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
- диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
- атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.
Контроль диабета невозможно переложить на врача и приборы
В России поддержка больных с диабетом сопоставима с уровнем развитых стран. В рамках ОМС можно проходить регулярную диспансеризацию и скрининги на раннее выявление осложнений диабета.
Есть эффективные инсулины, облегчающие жизнь больным сахарным диабетом, а также всевозможные приспособления – автоматические системы мониторинга сахара крови и компактные помпы, которые подают инсулин. Все это обеспечивается за счет государственных средств. «Однако важно понимать, что устройства – только помощники: без личного контроля семьи и наблюдения врача не обойтись», – объясняет Анна Карпушкина.
Лучшие показатели контроля диабета на сегодняшний день в скандинавских странах. Но и там только 50% семей устойчиво поддерживает целевые показатели уровня глюкозы. В России и Соединенных Штатах, например, таких семей всего 30–40%.
Для семей, которые хорошо контролируют диабет у детей (во всех странах), по словам руководителя программы «Альфа-Эндо», характерно следующее:
- регулярные, не менее четырех раз в год, консультации с детским эндокринологом;
- контроль уровня глюкозы крови не менее четырех раз в день с принятием соответствующих решений по коррекции дозы инсулина;
- семейная поддержка ребенка и социальное благополучие семьи;
- поддержка друзей;
- хорошая успеваемость в школе;
- позитивная занятость всех членов семьи – хобби, спорт и т. п.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Влияние других лекарственных средств на алоглиптин
Алоглиптин в основном выводится из организма с мочой в неизмененном виде, метаболизм ферментной системой цитохрома (CYP) Р450 незначителен (см. раздел 5.2). Таким образом, взаимодействие с ингибиторами CYP не ожидается и не было продемонстрировано.
Результаты клинических исследований взаимодействий также демонстрируют отсутствие клинически значимого влияния гемфиброзила (ингибитора CYP2C8/9), флуконазола (ингибитора CYP2C9), кетоконазола (ингибитора CYP3A4), циклоспорина (ингибитора р-гликопротеина), воглибоза (ингибитора альфа-глюкозидазы), дигоксина, метформина, циметидина, пиоглитазона и аторвастатина на фармакокинетику алоглиптина.
Влияние алоглиптина на другие лекарственные средства
Исследования in vitro показывают, что алоглиптин не ингибирует и не индуцирует изоформы CYP 450 в концентрациях, достигаемых при применении рекомендуемой дозы алоглиптина 25 мг (см. раздел «Фармакокинетика»). Таким образом, взаимодействие с субстратами изоформ CYP 450 не ожидается и не было продемонстрировано. Исследования in vitro продемонстрировали, что алоглиптин не является ни субстратом, ни ингибитором основных переносчиков, связанных с его распределением в почках: органического анионного переносчика-1, органического анионного переносчика-3 и органического катионного переносчика-2 (ОСТ2). Более того, клинические данные не демонстрируют взаимодействия с ингибиторами или субстратами р-гликопротеина.
В ходе клинических исследований алоглиптин не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику кофеина, (R)-варфарина, пиоглитазона, глибурида, толбутамида, (S)-варфарина, декстрометорфана, аторвастатина, мидазолама, пероральных контрацептивов (норэтиндрона и этинилэстрадиола), дигоксина, фексофенадина, метформина и циметидина, таким образом подтверждая in vivo низкую предрасположенность к взаимодействию с субстратами CYP1A2, CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, р-гликопротеином и органическим катионным переносчиком (ОСТ2).
При сочетанном применении с варфарином у здоровых субъектов алоглиптин не оказывал влияния на протромбиновое время или международное нормализованное отношение (МНО).
Комбинация с другими противодиабетическими лекарственными средствами
Результаты исследований метформина, пиоглитазона (тиазолидиндиона), воглибоза (ингибитора альфа-глюкозидазы) и глибурида (производное сульфонилмочевины) не продемонстрировали клинически значимых фармакокинетических взаимодействий.
Период беременности и грудного вскармливания
Беременность
Данные о применении алоглиптина у беременных женщин отсутствуют. Исследования на животных не выявили прямого или косвенного вредного воздействия в отношении репродуктивной токсичности. В качестве меры предосторожности предпочтительно избегать применения алоглиптина при беременности.
Грудное вскармливание
Неизвестно, выделяется ли алоглиптин в грудное молоко. Исследования на животных показали, что алоглиптин выделяется в молоко. Риск для ребенка, находящегося на грудном вскармливании, не может быть исключен.
При принятии решения о прекращении грудного вскармливания или прекращении лечения алоглиптином, должна учитываться польза грудного вскармливания для ребенка и польза терапии алоглиптином для женщины.
Фертильность
Данные по влиянию алоглиптина на фертильность человека отсутствуют. Исследования на животных не выявили нежелательного воздействия на фертильность.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами
Випидия не оказывает или оказывает незначительное влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами. Пациентов следует предупредить о риске возникновения гипогликемии, особенно если лекарственное средство применяется в комбинации с производным сульфонилмочевины, инсулином или в комбинации с тиазолидиндионом и метформином.
Общая частота нежелательных явлений у пациентов, получавших эмпаглифлозин
или плацебо в клинических исследованиях, была сходной.
Наиболее частой нежелательной реакцией была гипогликемия, отмечавшаяся при применении эмпаглифлозина в комбинации с производными сульфонилмочевины или инсулина (см. описание отдельных нежелательных реакций).
Нежелательные реакции, наблюдавшиеся у пациентов, получавших эмпаглифлозин в плацебо-контролируемых исследованиях, представлены ниже в Таблице (нежелательные реакции классифицировались по органам и системам и в соответствии с предпочитающимися в MedDRA терминами) с указанием их абсолютной частоты. Категории частоты определяются следующим образом: очень частые (≥ 1/10), частые (от ≥ 1/100 до Таблица. Побочные эффекты, отмечавшиеся в плацебо-контролируемых исследованиях
| Классификация по органам и системам | Очень частые | Частые | Нечастые |
| Инфекционные и паразитарные заболевания | Вагинальный кандидоз, вульвовагинит, баланит и другие генитальные инфекции Инфекции мочевыводящих путей |
||
| Нарушения со стороны обмена веществ и питания | Гипогликемия (при совместном применении с производными сульфонилмочевины или инсулином) | ||
| Нарушения со стороны кожи и подкожной клетчатки | Зуд | ||
| Сосудистые нарушения | Гиповолемия | ||
| Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей | Учащенное мочеиспускание | Дизурия | |
| Общие расстройства | Жажда |
Рекомендации по применению
Режим дозирования
Принимайте Випидия® точно так, как укажет его принимать ваш лечащий врач.
Ваш врач назначит Випидия® вместе с одним или несколькими другими препаратами для контроля уровня сахара в крови. Он скажет вам, если вам нужно изменить количество других препаратов, которые вы принимаете.
Рекомендуемая доза Випидия® составляет 25 мг один раз в день.
Пациенты с заболеванием почек
Если у вас заболевание почек, ваш врач может назначить вам уменьшенную дозу. Это может быть 12.5 мг один раз в день, в зависимости от тяжести заболевания почек.
Пациенты с заболеванием печени
Если у вас незначительно или умеренно снижена функция печени, рекомендуемая доза Випидия® составляет 25 мг один раз в день. Данный препарат не рекомендуется для пациентов с сильно сниженной функцией печени из-за отсутствия данных у этих пациентов.
Способ применения
Препарат Випидия® следует принимать один раз в день вне зависимости от приема пищи. Таблетки следует проглатывать целиком и запивать водой.
Меры, которые необходимо принять в случае передозировки
Если Вы принимаете больше таблеток, чем должны, или если кто-то или ребенок принял ваше лекарство, немедленно свяжитесь или обратитесь в ближайший центр неотложной помощи. Возьмите эту листовку или несколько таблеток с собой, чтобы ваш врач точно знал, что вы приняли.
Меры, необходимые при пропуске одной или нескольких доз лекарственного препарата
Если очередной прием препарата был пропущен, желательно принять его сразу же после того, как Вы вспомните об этом. Запрещается принимать двойную дозу препарата в один день.
Если у Вас есть какие-либо дополнительные вопросы относительно использования данного препарата, обратитесь к вашему лечащему врачу .
Оценка эффективности лечения
Эффективность назначенного лечения необходимо контролировать и, при необходимости, корректировать лечебную программу. Кроме того, важно на ранней стадии выявлять возникающие осложнения. Для этого пациентам рекомендуется раз в три месяца проверять гликированный гемоглобин, раз в полгода микроальбуминурию (МАУ) и раз в год проходить диспансерное обследование.
Пациенты с сахарным диабетом первой группы состоят на учёте у врача-эндокринолога, а пациенты с СД2 после подбора подходящей терапии при отсутствии тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваний наблюдаются у терапевта или врача общей практики. Если состояние пациента будет ухудшаться, то терапевт может повторно направить его к врачу-эндокринологу, чтобы скорректировать терапию. Если возникшие осложнения приводят к утрате человеком трудоспособности, ему присваивается инвалидность, но делается это на основании заключения медико-социальной экспертизы.
Открыт общий доступ к полному тексту статьи свернуть
Как продлить жизнь при диабете 1 типа
Как и любой другой человек больные диабетом мечтают жить, как можно дольше и вести полноценный образ жизни. Но можно ли изменить негативный прогноз при данном заболевании и продлить жизнь пациентов с диабетом на более длительный срок?
Разумеется, да, и не важно какой тип диабета был диагностирован у больного – один или два, увеличить продолжительность жизни можно при любом диагнозе. Но для этого больному следует строго выполнять одно условие, а именно всегда крайне внимательно относиться к своему состоянию.
В противном случае он может очень скоро заработать тяжелейшие осложнения и умереть уже через 10 лет после выявления болезни. Существует несколько несложных методов, которые помогут уберечь диабетика от ранней cмepти и продлить его жизнь на многие годы:
- Постоянный контроль за уровнем сахара в крови и регулярные инъекции инсулина;
- Соблюдение строгой низкоуглеводной диеты, состоящей из продуктов с низким гликемическим индексом. Также больным диабетом следует избегать жирных блюд и продуктов, поскольку лишний вес усугубляет течение болезни;
- Регулярные физические нагрузки, которые способствуют сжиганию лишнего сахара в крови и поддержанию нормального веса больного;
- Исключение любых стрессовых ситуаций из жизни пациента, так как сильные эмоциональные переживания провоцируют повышение уровня глюкозы в организме;
- Тщательный уход за телом, в особенности за ступнями. Это поможет избежать образования трофических язв (подробнее про лечение трофических язв при сахарном диабете);
- Регулярные профилактические осмотры у врача, которое позволят своевременно вывить ухудшение состояния больного и при необходимости скорректировать схему лечения.
Продолжительность жизни при сахарном диабете 1 типа во многом зависит от самого больного и его ответственного отношения к своему состоянию. При своевременном выявление болезни и правильном лечении прожить с диабетом можно до самой старости. Видео в этой статье расскажет, можно ли умереть от диабета.